Стало известно, что приводит к длительному коронавирусу

Исследователи, возможно, обнаружили основной механизм, приводящий к длительному COVID-состоянию после COVID-19, которое оставляет у некоторых людей туман в мозгу, проблемы с дыханием и многое другое.

Исследование, опубликованное в The Public Library of Science ONE (PLOS ONE), показало, что выработка аутоантител через несколько недель после заражения, что нарушает регуляцию иммунной системы, приводит к гиперактивации иммунных белков и воспалению.

Если исследователи смогут проверить свои выводы и установить связь с длительным COVID-19, то антитело станет многообещающей мишенью в качестве терапии.

«Все, что мы обнаружили, согласуется с тем, что это антитело является возбудителем длительного COVID, поэтому это захватывающая разработка, заслуживающая дальнейшего изучения», — сказал ведущий исследователь Джон Артур, профессор и руководитель отделения нефрологии Университета Арканзаса. Медицинский колледж медицинских наук (UAMS).

Рассматриваемое антитело нацелено на фермент ACE2, который активно используется во время инфекции COVID-19. Этот фермент чрезвычайно важен для проникновения частиц вируса SARS-CoV-2 в клетки-хозяева, поскольку они проникают через рецептор ACE2 на поверхность клетки.

При типичных инфекциях ACE2 расщепляет иммунный белок, что приводит к снижению активации иммунной системы. Это предотвращает повреждение иммунной системой клеток, в то время как она борется с инфекцией, но когда SARS-CoV-2 заражает клетки и связывается с рецептором, это не позволяет ACE2 снижать эту иммунную активность.

Ученые считают, что это один из методов, при котором COVID-19 в такой степени повреждает организм. Но исследователи предположили, что у длительных пациентов с COVID организм вырабатывает аутоантитела против ACE2, которые задерживаются, что приводит к снижению активности ACE2 и повреждению из-за сверхактивной иммунной системы.

Чтобы проверить это, исследователи получили плазму или сыворотку от 80 пациентов — 67 с историей инфекции COVID-19 и 13 - без. Используя тесты ПЦР, они проверили образцы на наличие аутоантител к ACE2 в количествах, превышающих определенный порог.

Ученые обнаружили, что ни у одного из 13 пациентов без COVID-19 не было аутоантител к ACE2, и только у 1 из 20 амбулаторных пациентов с положительным ПЦР-тестом на COVID-19 они были взяты в больнице вскоре после заражения. Напротив, подавляющее большинство образцов, взятых через 2 недели после заражения, а также тех, которые были госпитализированы срочно по поводу COVID-19, содержали аутоантитела к ACE2.

Плазма, содержащая аутоантитела, выявила более низкую активность ACE2, несмотря на сопоставимые уровни ACE2 в растворе, что позволяет предположить, что антитела вмешиваются в активность фермента. Когда ученые добавили плазму, содержащую аутоантитела, к образцам, с которыми этого не сделали, они увидели снижение активности ACE2.

Результаты говорят о двух вещах: аутоантитела к ACE2, вероятно, образуются через несколько недель после заражения COVID-19; и эти аутоантитела могут напрямую ингибировать активность ACE2, что может приводить к воспалению и симптомам, наблюдаемым при длительном COVID.

После прорыва команда надеется продвинуть свои исследования и полностью проверить их результаты. Если этот механизм является основной причиной длительного COVID, можно было бы разработать лечение.

«Если мы покажем, что вся гипотеза верна, что это вмешательство ACE2 действительно вызывает длительный COVID, то это открывает множество потенциальных методов лечения. Если наши следующие шаги подтвердят, что это антитело является причиной длительных симптомов COVID, то существуют лекарства, которые должны их устранить. Если мы дойдем до этой фазы исследования, следующим шагом будет тестирование этих препаратов и, надеюсь, избавление людей от симптомов, которые у них есть», — сказал Артур.

Ранее «Судебно-юридическая газета» писала, можно ли сочетать вакцины против коронавируса и сезонного гриппа.

Добавим, что штамм Дельта проявляет себя уже в первый день заражения.